Entzündungen und ROS

Entzündungen sind gekennzeichnet durch Rötung, Überwärmung, Schwellung, Schmerz und eingeschränkte Funktion.

Wie funktioniert das?

1. Bei Verletzung von Zellmembranen wird Arachidonsäure (AA) frei.
2. Mithilfe der überall präsenten COX (Cyclooxygenasen) entstehen daraus die entzündungsauslösenden (Serie-2) Eicosanoide  (Prostaglandine und Leucotriene).  Eicosanoide sind biologisch hochaktiv und wirken  in sehr geringen Konzentrationen  unmittelbar am Ort ihres Entstehens.
3. Die Effekte sind: Gefäßverengung, erhöhte Gefäßdurchlässigkeit, Ansammlung von weissen Blutkörperchen (Eiter), Temperaturerhöhung, verstärkte Schmerzleitung (siehe die Definition von Entzündung).
4. Verschiedene Abwehrzellen schütten daraufhin gewebsauflösende Enzyme und ROS (hochreaktive Sauerstoffverbindungen) aus. Diese richten sich gegen eingedrungene Keime, sie schädigen aber auch gesunde eigene Zellen.
5. Nach einiger Zeit übernimmt die spezifische Immunantwort (Antikörper) die Immunabwehr und die Entzündungsreaktion kann durch Heilprozesse abgelöst werden.

In manchen Fällen stoppt die Entzündung nicht, sondern fährt immerzu  fort mit Schmerz, Schwellung, Gewebsauflösung. Die zugehörigen Krankheitsbilder sind entsprechend deutlich: Neurodermitis, Rheuma,Collitis Ulcerosa, Nervenentzündungen u.v.m. - alle chronischen Entzündungen.

Könnte man den Schritt 5 oben herbeiführen, so hätte man ein Mittel gegen diese schrecklichen chronischen Krankheiten. Leider ist das bislang nicht der Fall. Die Pharmaindustrie konzentriert sich vornehmlich auf die Unterdrückung von Schritt 2 - durch Mittel wie Aspirin (hemmt COX), Diclofenac (hemmt Leucotriene)  u.v.m..

Entzündungen, die sich selbst unterhalten

In Schritt 4 oben hat man gesehen, dass die ersten Immunmaßnahmen auch das eigene Gewebe angreifen. Die ROS lösen auch eigene Zellen auf. Wenn diese Zellen wiederum selbst das Entzündungssignal erzeugen, dann haben wir die Situation eines Feuers. Entzündung, die selbst neue Entzündung erzeugt. In diesem Fall müsste die Entzündung ein erstes mal vollständig zum Stoppen gebracht werden, damit der Heilungsprozess beginnen kann. Anscheinend erreicht man dies aber auch durch starke Eingriffe in die Körperchemie (wie durch Diclofenac) nicht. Es wird oft nur eine zeitweise Linderung erzielt. Das Feuer hat noch Glut, die sich neu Entzünden kann.

Inanbetracht des Gesamtbildes ist das nicht verwunderlich, denn es wird jeweils nur ein Teil der Entzündungskaskade blockiert (Schritt 2) und z.B. die im Gewebe vorhandenen aggressiven ROS wirken ja weiter.

Hier kommen die Tocotrienole ins Spiel.

• Sie neutralisieren die Gewebe-angreifenden ROS
• Sie beeinflussen die Eicosaniodsynthese offensichtlich positiv, also weg von den entzündlichen  Serie-2 Formen
• Laut einer Studie aus 2008 wirken sie deutlich entzündungshemmend durch:
  
  1. Unterdrückung der Ausschüttung von NO und PGE(2)
  2. Signifikante Abnahme der Transcription von entzündungsfördernden Cytokinen
  3. Signfikante Unterdrückkung der Ausschüttung von  iNOS und COX-2 (nicht aber COX-1).
  4. Unterdrückung von NF-kappaB

Zum Originaltext der Studie von 2008 (engl.)

Zur besseren Verständlichkeit wurden im Text anstatt der Wirkstoffenamen die Handelsnamen mit den Warenzeichen Aspirin und Diclofenac verwendet.