Tocotrienole als COX-2 Hemmer
Prostaglandine sind Gewebshormone, die in Sekundenschnelle gebildet werden und verschiedene fundamentale Wirkungen in Geweben auslösen. Zum Beispiel lokale Entzündungen werden durch Prostaglandine herbeigerufen, mit ihren Kennzeichen Schmerz und Schwellung.
Die Schmerz und Entzündung verursachenden Prostaglandine werden in wenigen Schritten aus der Arachidonsäure gebildet, an deren erster Stelle die Cyclooxygenasen (COX-1 und COX-2) stehen. Die Wirkungen der Prostaglandine, und zwar sowohl der entzündungsauslösenden, als auch der entzündungsreduzierenden Prostaglandine sind wichtig für vielfältige grundlegende Lebensfuntionen, wie z.B. die Flüssigkeit des Blutes, Erzeugung von Fieber, Schutz der Magenschleimhaut und Infektabwehr.
Eine Vielzahl von Medikamenten beeinflusst die Cyclooxygenasen, mit dem Ziel unerwünschte Entzündungsreaktionen oder Schmerzen zu unterdrücken. Das bekannteste Beispiel ist die Acetylsalicylsäure (ASS, "Aspirin®"). Die ASS blockiert alle Cyclooxygenasen nachhaltig und damit die Entstehung aller (Serie-2) Prostaglandine. Es werden also Schmerzen, aber auch Blutverdickung, Magenschutz und mehr blockiert.
Cyclooxygenasen treten in zwei Varianten auf. Während COX-1 ständig erzeugt wird, wird die COX-2 erst bei Verletzungen und Entzündungen gebildet. Das führte zur Entwicklung der selektiven COX-2 Hemmer, die zwar die lokalen Entzündungen (wie Kopfschmerzen) stoppen, aber andere wichtige Lebensfunktionen nicht oder weniger beeinträchtigen sollen. Leider haben auch die COX-2 Hemmer erhebliche Nebenwirkungen (Infektion der oberen Atemwege, Durchfall, Dyspepsie, Oberbauchbeschwerden, Kopfschmerzen, Periphere Ödeme, Erhöhung des Blutdrucks).
Es gibt auch eine natürliche Variante: Vitamin E. Vitamin E besitzt Eigenschaften, die schon viele Bereiche abdecken, die als "erwünschte Nebenwirkungen" der chemischen Schmerzmittel (ASS) gehandelt werden: Blutflüssigkeit, positiver Einfluss auf Herz/Kreislaufkrankheiten.
Bei Tocotrienolen, einer mehrfach ungesättigten Vitamin-E Variante wurde 2008 eine "starke entzündungshemmende Wirkung" wissenschaftlich nachgewiesen.
Diese wissenschaftliche Studie der University of Pharmacy and Science, Tainan, Taiwan stellte fest, dass durch Tocotrienole aus Palmöl "bei Konzentrationen von 1,0 microGramm/ml die Ausschüttung von iNOS und COX-2, nicht aber COX-1, signifikant unterdrückt" wurde.
Neben anderen Wirkungswegen (iNOS und NF-kappaB) wurde also festgestellt:
Tocotrienole sind selektive COX-2 Hemmer.
Und zwar ohne die Giftigkeit der chemischen NSAID aufzuweisen.
"Aspirin für die Haut"
Da es bei COX-2 um lokale Entzündungsprozesse geht, zeigen Tocotrienole noch einen weiteren wichtigen Vorteil: sie dringen sehr gut in die Haut ein. Man kann sie also sehr gut topisch (durch Auftragen auf die Haut) anwenden. (mehr im nächsten Kapitel)
Noch einige Stichworte aus der Studie von 2008:
"..In dieser Studie war unser Ziel die Wirkung von TRF (Tocotrienol-Reiche-Fraktion) auf Entzündungserscheinungen durch die Messung von Entzündungemediatoren wie iNOS (inducible nitric oxide synthase), cytokine (TNF-alpha, IL-4, and IL-8), cyclooxygenase-1 und -2 (COX-1 und COX-2) und NF-kappaB (nuclear factor-kappaB) in menschlichen Monocyten (THP-1) festzustallen.
Bei Konzentrationen von 0,5 bis 5,0 microg/mL schützte das TRF dosisabhängig gegen LPS-verursachten Zelltod.
Bei gleichen Konzentrationen wurde eine starke dosisabhängige entzündungshemmende Wirkung auf die Ausschüttung von NO und PGE(2) nachgewiesen.
Bei 1,0 microg/mL blockierte das TRF die Ausschüttung von iNOS und COX-2, nicht aber von COX-1.
Diese entzündungshemmende Aktivität wurde ausserdem durch die Unterdrückung der Ausschüttung von NF-kappaB unterstützt.
Aus diesen Ergebnisse wird geschlossen, dass TRF Tocotrienole starke entzündungehemmende Aktivität aufweisen. Und dass Wirkungsweise dieser Entzündungshemmung durch die Unterdrückung von iNOS, COX-2 und NF-kappaB erfolgen könnte."
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weiter mit Kapitel.. Neurodermitis
