Tocotrienole und Entzündung - Einleitung

Tocotrienole sind deutlich entzündungshemmend, das ist eine ihrer wichtigsten Eigenschaften. Auch anderen positiven Wirkungen hängen damit zusammen - Herz, Augen, Gehirn, Haut, Leber, Niere, Krebs...

Wie kommt das?

Entzündung (Rötung, Erwärmung, Schmerz, Schwellung und eingeschränkte Funktion) wird durch einen "Hauptschalter" ausgelöst, einen Transkiptionsfaktor.

Dieser heisst NFkB (en-ef-kappa-Be) und bewirkt eine Kaskade weiterer Entzündungsreaktionen (z.B. Prostaglandine wie PGE2). Im weiteren Verlauf des Entzündungsvorgangs eilen Immunzellen herbei, die die Entzündung weiter anheizen - durch H2O2 (Wasserstoffperoxid) und weitere Botenstoffe (wie IL-1, IL-8). NFkB wird nämlich durch H2O2 (freie Radikale, ROS) ausgelöst (es ist redox-sensibel).

So entsteht ein sich selbst verstärkender Vorgang, der erst dann zurück geht, wenn die Botenstoffe (wie H2O2) wieder abgebaut sind - beispielsweise durch Antioxidantien die das H2O2 neutralisieren. Es kann vorkommen, dass eine lokale Entzündung dauerhaft anhält. Hypothese: dies insbesondere dann, wenn nicht genug (fettlösliche) Antioxidantien vorliegen.

Der Kreis der Selbstverstärkung einer Entzündung geht über

1. NFkB Aktivierung
2. Ausschüttung von Zytokinen IL-1,TNFalpha
3. Aktivierung von COX, dadurch Bildung von Entzündungsprostaglandinen
4. Die Immunantwort erfolgt
5. Die Immunantwort bring wiederum Stoffe hervor, die NFkB aktivieren -> zu 1.

T3 (Tocotrienol) neutralisiert Stoffe, die die Immunantwort verstärken (H2O2, IL1) und reduziert dadurch die Entzündung.

Nebeneffekt: Apoptose (oben rechts, nötig für Krebsabwehr und spezifische Immunabwehr) wird wieder möglich.

Selbstverständlich ist die gesamte Immunantwort wesentlich komplizierter und viele weitere Botenstoffe sind daran beteiligt. Das Grundprinzip, der Entzündungsentstehung und -Erhaltung sollte hier aber korrekt dargestellt sein.

Zur den Eigenschaften einer Entzündung gehört auch die eingeschränkte Funktion von Körperzellen und Organen. Die Zellen gehen in einen Notfallmodus in dem beispielsweise die Energiegewinnung von Sauerstoffverbrauch auf die 16-fach schlechtere Milchsäurevergärung umgestellt wird. Entzündete Körperzellen funktionieren wesentlich schlechter. Das ist offenbar weit verbreitet und in Haut, Leber, Knochen, Gehirn leicht erkennbar.

Tocotrienol-Vitamin E ist KEIN Medikament. Es ist aber offenbar maßgeblich dabei beteiligt den normalen Ablauf mit Beendigung der Entzündung zu sicherzustellen.

Zum Vergleich hier die wichtigsten Interventionsmöglichkeiten gegen Entzündung:

• Cortison zerstört NFkB (aber nicht das H2O2). Darum kommt die Entzündung wieder, wenn das NFkB wieder neu gebildet worden ist. Und zwar verstärkt, wenn die Auslösefaktoren ( H2O2 ) noch vorhanden sind.
• Schmerzmittel (z.B. Aspirin) wirken auf der untersten Ebene indem die Bildung der Prostaglandine gehemmt wird (COX-Hemmer).
• Tocotrienole machen beides. Sie bremsen das NFkB und neutralisieren den Auslösefaktor H2O2 (wie auch weitere, IL-1, iNOS, TNF). Und zwar dort, wo das NFkB aktiv wird: am Zellkern, in lipophilen Strukturen. Darum benötigt man auch ein fettlösliches Antioxidans. Und das ist im Säugetierkörper hauptsächlich Vitamin E - wobei Tocotrienol-Vitamin E durch seine ungesättigte Seitenkette 40-fach stärker als Antioxidans wirkt.

Im nächsten Kapitel gehts weiter mit Krankheiten, die durch die Entzündung hervorgerufen werden.

Im übernächsten Kapitel dann einige Studien, die die antientzündliche Wirkung der Tocotrienole dokumentieren.